Bien comprendre le traumatisme crânien cérébral en cas d’accident

Le traumatisme crânien cérébral est la cause la plus fréquente de mortalité et de handicap chez le sujet jeune.

On peut les classer en trois groupes selon la classification de Masters.

  • traumatisme crânien cérébral bénin, ou léger.
  • traumatisme crânien cérébral modéré.
  • traumatisme crânien cérébral modéré.

La prise en charge du traumatisme crânien varie selon la gravité.

Le traumatisme crânien cérébral bénin, ou léger:

Normalement, il n’y a pas d’examen d’imagerie, c’est d’ailleurs une difficulté lors des expertises par la suite lorsque l’on découvre des séquelles. Il n’y a pas de perte de connaissance, ni d’hospitalisation.

Le traumatisme crânien cérébral modéré:

La prise de toxiques rend le patient inexaminable et oblige une imagerie. Dans la pratique, il bénéficie d’un scanner en début de la prise en charge. Ces patients sont victimes d’une perte de connaissance initiale avec la possibilité de vomissements. Ils sont également souvent victimes de fractures périphériques, de céphalées croissantes, et plaies.

Le traumatisme crânien cérébral modéré :

Il bénéficie d’une imagerie en première intention, ainsi que du reste du corps la plupart du temps. Ils sont victimes de troubles de conscience persistants, de polytraumatisés, de lésions pénétrantes. Leur prise en charge passe par une hospitalisation en réanimation.

En urgence : le scanner va permettre de déterminer s’il y a une lésion neuro-chirurgicale sur laquelle il faut intervenir, ou d’autres lésions chirurgicales. Elle donne un bilan lésionnel précis et exhaustif du traumatisme crânien. Les médecins recherchent également les lésions associées (cervicales, thoraciques, etc).

Quels sont les mécanisme lésionnels en cas de traumatisme crânien cérébral ?

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Il existe deux types de lésions :

– Lésions primaires : inhérentes au traumatisme lui-même, hématomes extra-cérébraux ou lésions intra-parenchymateuses (contusions en cas de choc direct ou lésions de cisaillement)

– Lésions secondaires : plus dévastatrices que les atteintes primaires : œdème cérébral, complications vasculaires ischémiques.

DOSSIER DE PRESSE

Physiopathologie des lésions primaires

Il y a les mécanismes directs. Il s’agit d’un choc direct. Il peut être contre un plan dur extérieur ou intérieur (boite crânienne), avec coup et contre coup. On peut retrouver fracture ou embarrure, lésions de « coup » superficielles, lésions de « contre-coup » par compression-rétractation, contusions corticales et collections extra-axiales.

Il y a également les mécanismes indirects. Ils sont dus à des différences de densité entre la substance grise et la substance blanche. Ils surviennent pas des forces rotationnelle, ou d’accélération-décélération. Cela donne des lésions de cisaillement aux interfaces de tissus de densité et de rigidité différente. Les lésions sont alors multiples et bilatérales, superficielles et profondes.

Dans les traumatismes crâniens graves il y a la plupart du temps ces deux mécanismes en même temps. Par exemple les cas de démence pugéniste (boxeurs – football américain etc)

Les lésions primaires sont souvent multiples et associées :

  • Lésions intra-axiales : LAD, contusions parenchymateuses
  • Lésions extra-axiales : fracture, hématomes extradural, sous-dural, hémorragies sous-arachnoïdienne, intraventriculaire.
  • Lésions de la paroi vasculaire : dissections.

Lésions traumatiques directes : Lésions extra-cérébrales et osseuses

Elles sont présentes dans 2/3 des traumatismes, et absentes dans 25 à 35 % des traumas graves (donc la radiographie standard est non-décisive dans la prise en charge).

Elles peuvent touchez la voûte et/ou la base du crâne, être linéaires (hématome extra-dural) ou embarrées (contusions). Une fenêtre osseuse est indispensable sur reconstruction en FILTRE OS.

Les conséquences peuvent être :
  • Fracture avec enfoncement : lésion du cerveau sous-jacente avec risque épileptique, à désembarrer.
  • Fuits de LCR (SF, lame criblée) avec risque de méningite, lésions vasculaire.
  • Fracture croissante chez l’enfant.

Parmi les conséquences des lésions directes ont peut avoir des hémoragies dans les zones suivantes :

  • L’espace extra-dural entre la voûte crânienne et la dure-mère. La dure mère présente deux feuillets : un feuillet externe qui tapisse la voûte crânienne, s’insinuant dans les sutures, et un feuillet interne. Ce dernier émet des replis qui cloisonnent la cavité crânienne (tentes dure- mériennes et faux dure-mérienne).
  • L’espace sous-dural est compris entre la dure-mère et l’arachnoïde.
  • L’espace sous-arachnoïdien contient le liquide cérébro-spinal, est limité en dehors par l’arachnoïde et en dedans par la pie-mère au contact de l’encéphale.

Hématome extra-dural : Il représente 1 à 4% des traumatisés crâniens, et cause 10 % des décès. On le retrouve généralement dans le cas de fracture de la voûte crânienne, lacération de l’artère méningée ou d’un sinus veineux dural. Des troubles de la conscience peuvent survenir dans un délai pouvant aller jusqu’à 24h. Il s’agit d’une urgence neuro-chirurgicale.

Hématome sous-dural : Il représente 10 à 20% des traumatisés crâniens. Il est la cause d’une mortalité de 50 % à 85 % des cas. Les cas de fracture représente 1 à 2% des cas.

Hémorragie intraventriculaire : Relativement rare, 1 à 5% des traumatisés crâniens . Il est la conséquence de la rupture intra-ventriculaire d’une contusion hémorragique juxta-ventriculaire, au refus dans les ventricules d’une hémorragie sous-arachnoïdienne, ou à la rupture d’une veine sous-épendymaire. Elles aggravent le pronostic puisqu’elles peuvent entraîner une hydrocéphalie aiguë par trouble de la circulation du liquide céphalo rachidien.

Hémorragie sous-arachnoïdienne concerne 50 à 70% des traumatisés crâniens graves. Souvent diffuses, d’origine veineuse. Les complications sont des hydrocéphalies aiguës en cas d’hémorragie intra-ventriculaire, ou une hydrocéphalie chronique par trouble de la résorption du liquide céphalo rachidien.

Les lésions cérébrales conséquences d’un traumatisme crânien

Une lésion cérébrale peut toucher la substace grise (contusioncérébrale, la substance blanche (LAD) ou le tronc cérébral et les noyaux gris centraux. On s’intéresse ici à la substance grise dans le cadre des lésions directes. Elle se localise par des contusions corticales, et contusions de la substance grise sous-corticale.

Au stade aigu, on a des lésions hétérogènes hyperdenses (hémorragie) entourées d’une plaque hypodense (oedème réactionnel et tissu nécrotique). Elles sont parfois peu visibles car pas ou peu hémorragiques. Elles peuvent apparaitre ou augmenter de volume secondairement.

Leur résorption est progressive des foyers hémorragiques, s’accompagnant d’une atrophie cortico-sous-corticale localisée. Elles générent des contusions parenchymateuses ou cérébrales avec une atteinte cortico-sous-corticale et idem diamétralement opposée car coup contre coup. Elles peuvent être hémorragique ou oedemateuse. Plus grave encore, elles peuvent être invisibles au scanner initial et mieux se voir après quelques jours. Ensuite cela donne une atrophie cérébrale.
Lésions traumatiques indirectes

Les lésions axonales diffuses

Ce sont les lésions primaires les plus fréquentes dans les cas de traumatisés crâniens grave (50% des cas). Ce sont des lésions de la substance blanche dues à des phénomènes d’accélération-décélération, des phénomènes de rotation de la masse cérébrale.

C’est la plus grande cause de morbidité des TC (état végétatif et invalidité) L’enjeu de l’imagerie est majeur dans la détection de ces lésions. Elles sont à suspecter devant un traumatisme violent avec initialement trouble de conscience ou perte de connaissance et non réveil. Les conséquences de ces lésions sont un étirement axonal, une interruption axonale ou une séparation des fibres nerveuses.

Ce sont donc des lésions de cisaillement, qui prédominent aux zones de jonction cortico-sous- corticales. Elles se localisent dans la substance blanche, le corps calleux, et les régions dorsales et latérales du tronc cérébral. Elles sont mal visualisées au scanner, et leur évolution est une atrophie cérébrale avec des zones de perte axonale. Plus les lésions sont périphériques, moins elles sont graves.

Lésions vasculaires

Elles sont fréquentes (15% des cas), on les dépiste systématiquement en cas de traumatisés crâniens grave. Elles peuvent se décompenser plusieurs semaines après le traumatisme initial.

Au niveau artériel, on peut avoir : section, dissection, occlusion, pseudo-anévrysme, fistule artério- veineuse, compression (engagement).

Au niveau veineux, on peut avoir : rupture, ou thrombose veineuse.

Les lésions secondaires

L’œdème cérébral est une lésions secondaire. Son apparition peut être retardée, et complexe à mettre en évidence. On observe un effacement des sillons et des citernes de la base, des ventricules trop petits pour l’âge. L’oedème contribue à l’hypertension intra-crânienne. Sa complication : l’engagement du cerveau.

Ce sont les lésions les plus grave, celles qui mettent en jeu le pronostic vital. Elles se constituent dans les quelques jours qui suivent le traumatisme crânien.

Vous l’aurez compris le traumatisme crânien est complexe, polyforme. En cas de traumatisme crânien, il est important de bénéficier d’une bonne prise en charge.

En matière médio légale, tout se joue lors de l’expertise médicale. Un avocat en droit de la santé sera en mesure de bien vous défendre et sensibiliser l’expert à votre pathologie.

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