Bien comprendre le traumatisme crânien cérébral en cas d’accident

Le traumatisme crânien cérébral est la cause la plus fréquente de mortalité et de handicap chez le sujet jeune.

Après une blessure à la tête, le patient peut présenter des symptômes tels que des maux de tête et des nausées. Une lésion cérébrale traumatique est une urgence médicale qui nécessite un traitement dans un centre de soins d’urgence ou un hôpital.

Une lésion cérébrale traumatique entraîne des lésions à la tête et il existe différents types de traumatismes crâniens, selon la manière dont le traumatisme s’est produit.

Les types de traumatismes crâniens TC ou TBI en anglais (Traumatism Brain Injury) comprennent :

  • Le TC est un type de blessure à la tête qui est infligée en raison de la force ou de l’impact d’un objet externe.
  • Tomber au sol est une cause qui peut entraîner un TC léger, mais laisser tomber un objet lourd sur la tête peut entraîner des blessures beaucoup plus graves, voire la mort.
  • Un coup directement à la tête est également une cause qui peut tuer instantanément, alors que le même coup de feu sur le côté gauche de la tête ne causera qu’un léger TC. Oui, ceci peut vous choqué mais
  • Un TC lié au sport où un athlète se cogne la tête pendant le jeu peut provoquer une commotion cérébrale, qui est un TCC léger.
  • Un accident de voiture peut causer à la fois une blessure à la tête et des dommages à d’autres parties du corps : tels que les os, les muscles et les organes internes.

Le Traumatisme crânien est un facteur très important de changement de vie. Que cela soit des troubles de la mémoire, de la personnalité, les victimes reconnaissent, ainsi que leur entourage que leur vie a changé après ce TC.

On peut les classer en trois groupes selon la classification de Masters.

  • traumatisme crânien cérébral bénin, ou léger.
  • traumatisme crânien cérébral modéré.
  • traumatisme crânien cérébral modéré.

La prise en charge du traumatisme crânien varie selon la gravité.

Le traumatisme crânien cérébral bénin, ou léger:

Normalement, il n’y a pas d’examen d’imagerie, c’est d’ailleurs une difficulté lors des expertises par la suite lorsque l’on découvre des séquelles. Il n’y a pas de perte de connaissance, ni d’hospitalisation.

Le traumatisme crânien cérébral modéré:

La prise de toxiques rend le patient inexaminable et oblige une imagerie. Dans la pratique, il bénéficie d’un scanner en début de la prise en charge. Ces patients sont victimes d’une perte de connaissance initiale avec la possibilité de vomissements. Ils sont également souvent victimes de fractures périphériques, de céphalées croissantes, et plaies.

Le traumatisme crânien cérébral modéré :

Il bénéficie d’une imagerie en première intention, ainsi que du reste du corps la plupart du temps. Ils sont victimes de troubles de conscience persistants, de polytraumatisés, de lésions pénétrantes. Leur prise en charge passe par une hospitalisation en réanimation.

En urgence : le scanner va permettre de déterminer s’il y a une lésion neuro-chirurgicale sur laquelle il faut intervenir, ou d’autres lésions chirurgicales. Elle donne un bilan lésionnel précis et exhaustif du traumatisme crânien. Les médecins recherchent également les lésions associées (cervicales, thoraciques, etc).

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Les questions les plus fréquemment posées en matière de traumatisme crânien

Comment récupérer après un traumatisme crânien ?

Selon les statistiques dans 20% des traumatismes, et après une période de 30 jours, les troubles persistes. Il n’existe pas de solution miracle et les interventions et soins sont d’avantages destinées à stopper les lésions et leurs aggravations. Seul le repos absolu est la solution la plus efficace après un trauma cranien. Le sommeil, une bonne alimentation et la limitation des sollicitations est préconisées avec l’introduction d’un travail méditatif.

Quels sont les séquelles d’un traumatisme crânien ?

Autrement dit, quels sont les mécanisme lésionnels en cas de traumatisme crânien cérébral ?

Il existe deux types de lésions :

Lésions primaires : inhérentes au traumatisme lui-même, hématomes extra-cérébraux ou lésions intra-parenchymateuses (contusions en cas de choc direct ou lésions de cisaillement)

Lésions secondaires : plus dévastatrices que les atteintes primaires : œdème cérébral, complications vasculaires ischémiques.

Quelle rééducation après un traumatisme crânien ?

Comment vivre après un traumatisme crânien ?

DOSSIER DE PRESSE

Physiopathologie des lésions primaires

Il y a les mécanismes directs. Il s’agit d’un choc direct. Il peut être contre un plan dur extérieur ou intérieur (boite crânienne), avec coup et contre coup. On peut retrouver fracture ou embarrure, lésions de « coup » superficielles, lésions de « contre-coup » par compression-rétractation, contusions corticales et collections extra-axiales.

Il y a également les mécanismes indirects. Ils sont dus à des différences de densité entre la substance grise et la substance blanche. Ils surviennent pas des forces rotationnelle, ou d’accélération-décélération. Cela donne des lésions de cisaillement aux interfaces de tissus de densité et de rigidité différente. Les lésions sont alors multiples et bilatérales, superficielles et profondes.

Dans les traumatismes crâniens graves il y a la plupart du temps ces deux mécanismes en même temps. Par exemple les cas de démence pugéniste (boxeurs – football américain etc)

Les lésions primaires sont souvent multiples et associées :

  • Lésions intra-axiales : LAD, contusions parenchymateuses
  • Lésions extra-axiales : fracture, hématomes extradural, sous-dural, hémorragies sous-arachnoïdienne, intraventriculaire.
  • Lésions de la paroi vasculaire : dissections.

Lésions traumatiques directes : Lésions extra-cérébrales et osseuses

Elles sont présentes dans 2/3 des traumatismes, et absentes dans 25 à 35 % des traumas graves (donc la radiographie standard est non-décisive dans la prise en charge).

Elles peuvent touchez la voûte et/ou la base du crâne, être linéaires (hématome extra-dural) ou embarrées (contusions). Une fenêtre osseuse est indispensable sur reconstruction en FILTRE OS.

Les conséquences peuvent être :
  • Fracture avec enfoncement : lésion du cerveau sous-jacente avec risque épileptique, à désembarrer.
  • Fuits de LCR (SF, lame criblée) avec risque de méningite, lésions vasculaire.
  • Fracture croissante chez l’enfant.

Parmi les conséquences des lésions directes ont peut avoir des hémoragies dans les zones suivantes :

  • L’espace extra-dural entre la voûte crânienne et la dure-mère. La dure mère présente deux feuillets : un feuillet externe qui tapisse la voûte crânienne, s’insinuant dans les sutures, et un feuillet interne. Ce dernier émet des replis qui cloisonnent la cavité crânienne (tentes dure- mériennes et faux dure-mérienne).
  • L’espace sous-dural est compris entre la dure-mère et l’arachnoïde.
  • L’espace sous-arachnoïdien contient le liquide cérébro-spinal, est limité en dehors par l’arachnoïde et en dedans par la pie-mère au contact de l’encéphale.

Hématome extra-dural : Il représente 1 à 4% des traumatisés crâniens, et cause 10 % des décès. On le retrouve généralement dans le cas de fracture de la voûte crânienne, lacération de l’artère méningée ou d’un sinus veineux dural. Des troubles de la conscience peuvent survenir dans un délai pouvant aller jusqu’à 24h. Il s’agit d’une urgence neuro-chirurgicale.

Hématome sous-dural : Il représente 10 à 20% des traumatisés crâniens. Il est la cause d’une mortalité de 50 % à 85 % des cas. Les cas de fracture représente 1 à 2% des cas.

Hémorragie intraventriculaire : Relativement rare, 1 à 5% des traumatisés crâniens . Il est la conséquence de la rupture intra-ventriculaire d’une contusion hémorragique juxta-ventriculaire, au refus dans les ventricules d’une hémorragie sous-arachnoïdienne, ou à la rupture d’une veine sous-épendymaire. Elles aggravent le pronostic puisqu’elles peuvent entraîner une hydrocéphalie aiguë par trouble de la circulation du liquide céphalo rachidien.

Hémorragie sous-arachnoïdienne concerne 50 à 70% des traumatisés crâniens graves. Souvent diffuses, d’origine veineuse. Les complications sont des hydrocéphalies aiguës en cas d’hémorragie intra-ventriculaire, ou une hydrocéphalie chronique par trouble de la résorption du liquide céphalo rachidien.

Les lésions cérébrales conséquences d’un traumatisme crânien

Une lésion cérébrale peut toucher la substace grise (contusioncérébrale, la substance blanche (LAD) ou le tronc cérébral et les noyaux gris centraux. On s’intéresse ici à la substance grise dans le cadre des lésions directes. Elle se localise par des contusions corticales, et contusions de la substance grise sous-corticale.

Au stade aigu, on a des lésions hétérogènes hyperdenses (hémorragie) entourées d’une plaque hypodense (oedème réactionnel et tissu nécrotique). Elles sont parfois peu visibles car pas ou peu hémorragiques. Elles peuvent apparaitre ou augmenter de volume secondairement.

Leur résorption est progressive des foyers hémorragiques, s’accompagnant d’une atrophie cortico-sous-corticale localisée. Elles générent des contusions parenchymateuses ou cérébrales avec une atteinte cortico-sous-corticale et idem diamétralement opposée car coup contre coup. Elles peuvent être hémorragique ou oedemateuse. Plus grave encore, elles peuvent être invisibles au scanner initial et mieux se voir après quelques jours. Ensuite cela donne une atrophie cérébrale.
Lésions traumatiques indirectes

Les lésions axonales diffuses

Ce sont les lésions primaires les plus fréquentes dans les cas de traumatisés crâniens grave (50% des cas). Ce sont des lésions de la substance blanche dues à des phénomènes d’accélération-décélération, des phénomènes de rotation de la masse cérébrale.

C’est la plus grande cause de morbidité des TC (état végétatif et invalidité) L’enjeu de l’imagerie est majeur dans la détection de ces lésions. Elles sont à suspecter devant un traumatisme violent avec initialement trouble de conscience ou perte de connaissance et non réveil. Les conséquences de ces lésions sont un étirement axonal, une interruption axonale ou une séparation des fibres nerveuses.

Ce sont donc des lésions de cisaillement, qui prédominent aux zones de jonction cortico-sous- corticales. Elles se localisent dans la substance blanche, le corps calleux, et les régions dorsales et latérales du tronc cérébral. Elles sont mal visualisées au scanner, et leur évolution est une atrophie cérébrale avec des zones de perte axonale. Plus les lésions sont périphériques, moins elles sont graves.

Lésions vasculaires

Elles sont fréquentes (15% des cas), on les dépiste systématiquement en cas de traumatisés crâniens grave. Elles peuvent se décompenser plusieurs semaines après le traumatisme initial.

Au niveau artériel, on peut avoir : section, dissection, occlusion, pseudo-anévrysme, fistule artério- veineuse, compression (engagement).

Au niveau veineux, on peut avoir : rupture, ou thrombose veineuse.

Les lésions secondaires

L’œdème cérébral est une lésions secondaire. Son apparition peut être retardée, et complexe à mettre en évidence. On observe un effacement des sillons et des citernes de la base, des ventricules trop petits pour l’âge. L’oedème contribue à l’hypertension intra-crânienne. Sa complication : l’engagement du cerveau.

Ce sont les lésions les plus grave, celles qui mettent en jeu le pronostic vital. Elles se constituent dans les quelques jours qui suivent le traumatisme crânien.

Vous l’aurez compris le traumatisme crânien est complexe, polyforme. En cas de traumatisme crânien, il est important de bénéficier d’une bonne prise en charge.

En matière médio légale, tout se joue lors de l’expertise médicale. Un avocat en droit de la santé sera en mesure de bien vous défendre et sensibiliser l’expert à votre pathologie.

Mieux comprendre l’ atrophie cortico-sous-corticale

Définition de l’atrophie cortico-sous-corticale

L’atrophie cortico-sous-corticale est une diminution du volume du cerveau due à la perte de neurones dans le cortex et le sous-cortex. Ce type d’atrophie est le plus souvent observé dans la maladie d’Alzheimer, bien qu’il soit également associé au vieillissement normal.

Autrement dit, l’atrophie cérébrale se définit comme la perte progressive de tissu cérébral due à une diminution de la taille et/ou du nombre de cellules. L’atrophie peut se produire dans différentes régions du cerveau, en fonction de l’endroit où les cellules meurent. Ce type de dégénérescence peut affecter plusieurs domaines cognitifs et conduire au développement de maladies neurodégénératives telles que la maladie d’Alzheimer. Cependant, certains patients ne présentent aucune manifestation clinique malgré une atrophie sévère. Ces patients sont dits asymptomatiques car ils ne présentent aucun signe de déficience cognitive.

Le terme d’atrophie cortico-sous-cortex est utilisé pour décrire les modifications de la structure du cerveau qui se produisent au fil du temps. Ces changements sont généralement observés chez les personnes âgées et comprennent le rétrécissement des hémisphères et des ventricules cérébraux. Cependant, il existe de nombreux types différents d’atrophie corticale qui n’impliquent pas les structures sous-corticales.

Spécificités de l’atrophie cortico sous-corticale

La forme la plus courante d’atrophie cérébrale est l’atrophie corticale, qui affecte la matière grise du cortex. L’atrophie corticale peut être causée par le vieillissement, des lésions vasculaires, des traumatismes, des accidents vasculaires cérébraux, l’épilepsie, la sclérose en plaques, la maladie de Huntington, la maladie de Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique, la dégénérescence lobaire frontotemporale, la maladie de Creutzfeldt-Jakob, l’hydrocéphalie, des tumeurs, des infections, des causes toxiques ou métaboliques.

L’atrophie sous-corticale fait référence à la perte de neurones situés en dehors du cortex. Les structures sous-corticales comprennent les ganglions de la base, le thalamus, l’hypothalamus, l’hippocampe, l’amygdale, le cervelet et les noyaux du tronc cérébral. Ces zones jouent un rôle important dans le contrôle moteur, l’apprentissage, la régulation des émotions, la cognition, le sommeil, la motivation et la fonction autonome. Elles sont également impliquées dans de nombreuses affections psychiatriques, notamment la dépression, l’anxiété, la schizophrénie, les troubles obsessionnels compulsifs, les troubles de l’alimentation, la toxicomanie, les troubles du spectre autistique, le syndrome de Gilles de la Tourette et le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité.

Outre la perte de volume, l’atrophie sous-corticale implique la perte de composants cellulaires tels que les synapses et les dendrites. Il s’ensuit une réduction de la densité synaptique et de la connectivité neuronale.

L’atrophie peut également concerner les trajets de la substance blanche dépendant des différentes parties du cerveau. Les lésions de la substance blanche entraînent des syndromes de déconnexion, qui sont associés à des dysfonctionnements exécutifs, à l’apathie et à la dépression.

Enfin, l’atrophie peut également affecter les structures de la substance grise profonde, notamment le striatum, le globus pallidus, la substantia nigra, le thalamus et l’aire tegmentale ventrale. L’atrophie de la substance grise profonde est souvent liée aux troubles du mouvement, aux troubles de l’humeur et aux maladies psychotiques.Le diagnostic d’une atrophie cérébrale

Le diagnostic d’une atrophie cérébrale

L’atrophie cérébrale est une maladie dégénérative du cerveau caractérisée par une perte progressive des neurones et des synapses. Cette pathologie entraîne des troubles cognitifs tels que des troubles de la mémoire, des difficultés de langage, des troubles de l’attention avec hyperactivité, etc. L’atrophie cérébrale peut également être due à certaines mutations génétiques.

Pour diagnostiquer l’atrophie cérébrale, il faut savoir reconnaître les différents stades de cette maladie.

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